A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) é caracterizada por ativação imune crônica, inflamação persistente e envelhecimento imunológico acelerado. Mesmo na era da terapia antirretroviral combinada (cART), indivíduos vivendo com HIV apresentam risco aumentado para doenças associadas ao envelhecimento. Entre os mecanismos envolvidos nesse processo, destaca-se a instabilidade genômica, frequentemente associada ao encurtamento telomérico e à disfunção das quinases mitóticas Aurora A (AURKA) e Aurora B (AURKB), proteínas fundamentais no controle da segregação cromossômica e na regulação do checkpoint mitótico

Este estudo teve como objetivo avaliar o comprimento relativo dos telômeros em células mononucleares do sangue periférico (PBMCs) de pessoas vivendo com HIV, bem como investigar sua associação com a expressão de AURKA e AURKB.

Foi conduzido um estudo transversal controlado, incluindo 25 indivíduos vivendo com HIV e 50 controles saudáveis, pareados por idade e sexo. O comprimento relativo dos telômeros foi quantificado por meio da técnica de MMqPCR, enquanto os níveis de expressão gênica de AURKA/B foram avaliados por PCR quantitativo em tempo real (RT-qPCR).

Os resultados demonstraram que indivíduos vivendo com HIV apresentaram encurtamento telomérico significativo em comparação aos controles (razão T/S de 0,70 ± 0,14 vs. 1,15 ± 0,17; p < 0,0001), correspondendo a uma redução estimada de 35–40%. Adicionalmente, foi observado aumento significativo na expressão de AURKA (1,84 ± 0,52 vezes; p < 0,001) e AURKB (1,67 ± 0,48 vezes; p < 0,001). A análise de correlação revelou uma relação inversa significativa entre o comprimento telomérico e a expressão das quinases Aurora, tanto para AURKA (r = −0,53; p = 0,006) quanto para AURKB (r = −0,47; p = 0,01)

Indivíduos vivendo com HIV apresentam encurtamento telomérico significativo, associado à superexpressão das quinases AURKA e AURKB. Os achados reforçam a hipótese de que a infecção crônica pelo HIV pode promover envelhecimento celular acelerado e maior suscetibilidade a processos neoplásicos, mesmo em indivíduos sob terapia antirretroviral.